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4. 继发性及其他 ⑴ 胰源性：由于胰腺切除、胰腺炎、胰癌、血色病等引起的胰岛素分泌不足。 ⑵ 内分泌性： ① 垂体性糖尿病，由于生长激素分泌过多，见于肢端肥大症或巨人症； ② 类固醇性糖尿病，由于皮质醇类激素分泌过多，见于库欣病或综合征； ③ 胰升血糖不经瘤所致的糖尿病，由于胰岛 A （ α ）细胞瘤分泌胰升血糖素过多； ④ 胰生长抑素瘤所致的糖尿病，由于胰岛 D （ δ ）细胞腺瘤分泌生长抑素过多等。 ⑶ 药源性及化学物性：多种药物、化学物可影响糖代谢。如利尿降压药噻嗪米、糖皮质激素、女性口服避孕药、止痛退热（阿司匹林、消炎痛等）、三环抗抑制剂中阿密替林、去甲丙咪嗪等大都仅能引起糖耐量减退。 ⑷ 胰岛素受体异常：又分： ① 受体本身缺陷有先天性脂肪营养异常症（ congenital lipodystrophy ）及黑棘皮病伴女性男性化； ② 受体抗体所致的胰岛素耐药性糖尿病。 ⑸ 遗传性综合征伴糖尿病：有多种： ① 代谢紊乱如 Ⅰ 型肝糖原沉着症、急性阵发性血卟啉病、高脂血症等； ② 遗传性神经肌肉病如糖尿病性视神经萎缩伴尿崩症与耳聋等； ③ 早老综合征； ④ 继发于肥胖的葡萄糖不耐受性综合征如 Prader-Willi 综合征。 （二）葡萄糖耐量减退（ impaired glucose tolerance ，简称 IGT ） 此组按诊断标准血糖空腹期＜ 140mg/dl （ 7.8mmol/L ）餐后 2 小时＜ 200mg/dl(11.1mmol/L ）但高于正常者，口服糖耐量试验（ OGTT ）曲线亦介乎糖尿病与正常高限之间。此组特征为：血糖偏高，但未达糖尿病标准，系糖尿病的候选者，可分为肥胖型和不胖型。这类对象如不及时干预约 2/3 可转变为糖尿病，饮食和运动干预可减少发病，故为预防发生糖尿病的重要对象之一。 （三）妊娠期糖尿病（ gestational diabetes mellitus ，简称 GDM ） 此组限于妇女妊娠期发生的 IGT 与 DM ，故已知糖尿病者妊娠时不属此组。大多数病人于分娩后随访 OGTT 可恢复正常，仅 30% 以下病人于 5 ～ 10 年随访中转变为真正糖尿病（按 WHO 标准）。此组病人约见于所有孕妇的 1% ～ 2% 。 【发病机理】 胰岛素绝对不足大多见于 Ⅰ 型（ IDDM ），相对不足大多见于 Ⅱ 型（ NIDDM ）病者。绝对不足的证据有以下几点： ① 空腹血浆胰岛素浓度很低，一般＜ 4μU/ml （正常值为 5 ～ 20μU/ml ），甚至测不出；血及 24 小时尿中 C 肽均很低，常不能测出； ② 用葡萄糖或胰升糖素刺激后血浆胰岛素及 C 肽仍低，呈扁平曲线； ③ 对磺酰脲类治疗无效； ④ 病理切片上示胰岛炎，早期有淋巴细胞等浸润；后期 β 细胞呈透明变性、纤维化， β 细胞数仅及原来 10% 。相对性胰岛素分泌不足表现于空腹血浆胰岛素及葡萄糖刺激后胰岛素释放试验中的浓度均低于相应体重的非糖尿病者。但肥胖的 Ⅱ 型糖尿病者血浆胰岛素浓度基值或刺激后高峰均比正常对照为高，仅比相应体重而非糖尿病者低且高峰延迟出现。葡萄糖刺激后正常人胰岛素高峰见于口服糖后 30 ～ 60 分钟内， Ⅱ 型病人的高峰约延迟 30 ～ 45 分钟出现。见图 1 。  图 1 胰岛素释放试验中正常人、非糖尿病肥胖者及 Ⅱ 型糖尿病肥胖者与 Ⅰ 型糖尿病人血浆胰岛素浓度对比 ② 肥胖者（非糖尿病人）空腹血浆胰岛素浓度比正常人为高，口服 100g 糖后 90 ～ 120 分钟才出现高峰，但低于正常。 ③Ⅰ 型糖尿病者空腹血浆胰岛素浓度稍低于正常，口服 100g 糖后 90 ～ 120 分钟才出现高峰，但低于正常。 ④Ⅱ 型糖尿病肥胖者空腹血浆胰岛素高于正常或正常，口服 100g 糖后 2 小时才达高峰，较正常者明显增高，但较相应体重肥胖而非糖尿病者为低。 ⑤ 上述数据说明糖尿病者分泌胰岛素较正常相应体重者为低，且高峰延迟出现，提示胰岛素分泌相对不足， Ⅰ 型糖尿病（幼年型、消瘦者）分泌更少 Ⅰ 型病者每日胰岛素分泌量最少，空腹基值及糖刺激后峰值均明显低于正常，提示绝对分泌不足。体重正常的 Ⅱ 型病人胰岛素分泌量低于正常人，且糖刺激后峰值也低而延迟出现，但肥胖糖尿病人的分泌量大于正常人，且空腹基值和糖刺激后高峰明显高于正常人，但延迟出现，提示相对性胰岛素分泌不足且释放反应迟钝。至于胰岛素分泌不足的原因则有下列因素： (责任编辑：tangjiaqi) |
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