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颅神经累及者少见。其中以第三、六对单侧较多发病，除眼肌麻痹外有复视、睑下垂、眼球后痛、同侧头痛，较多见于 50 岁以上久病者，但如能早治，约 2 ～ 3 月后可恢复。 当植物神经累及后有瞳孔对光反射消失、缩小而不规则，但调节正常；上身多汗，下身少汗；体位性低血压（属晚期表现），从卧位起立时心率增快迟钝，但休息时心率偏快，常＞ 90/ 分，提示迷走神经功能损害；阳萎、逆向射精、男性不育、尿滞留或小便失禁、淋漓不净；顽固性腹泻、或便秘、下肢水肿等。当膀胱麻痹后很易引起泌尿系感染，后患常严重。 神经病变的发病机理至今未明。有代谢和微血管两组学说，前者较好解释对称性病变，后者解释单侧病变。代谢说中从早期山梨醇学说发展至肌醇学说，近又认为 Na + -K + -ATP 酶和蛋白激酶不足，以致发生各种病理变化，凡此均与胰岛素不足和高血糖有关，经早期治疗后运动神经传导速度及临床症状可以恢复，但肌醇治疗疗效不著，故尚有疑及糖化蛋白和脂代谢紊乱等可能也有关系。单侧神经病变中有滋养神经的微血管病变可引起病理变化。但此二学说可相辅相成，属复合性的而并不矛盾。 （八）眼病变 糖尿病者常诉视力模糊，我院门诊随访 374 例中有白内障有 47% ，其中 16.5% 病例已有严重视力损害，甚而失明。糖尿病白内障呈晶体包囊下雪花样浑浊，如呈细点对视力影响不大，如晶体完全混浊者常仅存光感，但后者较少见。更严重的是视网膜病变，占 35.6% 。患病率随病程而增加，我组病程 5 年以下者 28% ， 6 ～ 10 年者 36.4% ， 11 ～ 15 年者 58.0% ， 15 年以上者 72.7% ； 18 岁以下者少见，以后随病程与年龄而增多，控制好者患病率较低，现已公认无疑问。本病视网膜病变可分非增殖期和增殖期。 ① 非增殖期表现有微动脉瘤，毛细血管呈袋形或梭形膨出，荧光血管造影显示的微瘤多于眼底检查。微动脉瘤如有渗漏可产生视网膜水肿。尚可见到深层斑点出血水肿，硬性渗出，脂质沉着，有黄白色边界清楚，不规则渗出灶，积聚成堆，排列成环。此外，可见棉毛斑，静脉扩张，扭曲呈串珠状，提示视网膜严重缺血。 ② 增殖性视网膜病变，由于玻璃体内出血后增生许多新生小血管与纤维组织而发生，可导致视网膜剥离，视力丧失。眼球内初出血时有剧痛，继以视野中似有乌云火花常引起视力模糊，甚而失明。 【辅助检查】 （一）尿 1. 糖尿 重症病例治前经常有糖尿，但早期轻症仅见于餐后或有感染等应激情况下，不少久病者由于肾糖阈升高，虽有高血糖而无糖尿。尿糖可自微量至 10g % 以上，一般在 0.5% ～ 5g % 左右，偶可达 15g % 以上，每日失糖可自微量至数百克。一般而论，在定量饮食条件下失糖量与病情轻重成正比，与血糖高度亦有关系。决定有无糖尿及尿糖量的因素有三： ① 血糖浓度， ② 肾小球滤过率， ③ 肾小管回吸收葡萄糖率。正常人肾糖阈为 160 ～ 180mg/dl ；如菊糖清除率为 125ml/min ，肾小管能回吸收肾小球滤液中葡萄糖 250 ～ 300mg/min, 故血糖正常时尿中无糖。但不少晚期病者由于肾小动脉硬化、肾小球硬化症等病变，肾血流量减少，肾小球滤过率减低而肾小管回吸收糖的功能相对尚好时，则血糖浓度虽高而无糖尿，临床上称为肾糖阈增高。反之如肾小管再吸收糖的功能降至 120mg/min 以下，则血糖浓度虽在 100mg/dl 左右仍可有糖尿，临床上称为肾糖阈降低，见于肾性糖尿，为本病重要鉴别诊断之一。 2. 蛋白尿 一般无并发症病者阴性或偶有白蛋白尿，低于 29mg/d 或 20μg/min ，白蛋白尿排泄率在 30mg ～ 300mg/d ，时称微量白蛋白尿，表明患者已有早期糖尿病肾病，白蛋白尿排泄率＞ 300mg/d 时，称临床或大量白蛋白尿，常规尿检可出现蛋白尿，此时病变已非早期，随病变发展尿蛋白量较多，可达 0.5g % （约相当于 4+ ），每日丢失蛋白质在 3g 以上（正常人＜ 30mg/d ），常引起严重低蛋白血症和肾病综合征。高血压、肾小动脉硬化症、心力衰竭者亦常有少量蛋白尿，有时于酮症酸中毒、高渗昏迷伴循环衰竭者或休克失水严重影响肾循环时亦可出现蛋白尿。 3. 酮尿 见于重症或饮食失调伴酮症酸中毒时，也可因感染、高热等进食很少（饥饿性酮症）。 4. 管型尿 往往与大量蛋白尿同时发现，多见于弥漫型肾小球硬化症，大都属透明管型及颗粒管型。 5. 镜下血尿及其他 偶见於伴高血压、肾小球硬化症、肾小动脉硬化症、肾盂肾炎、肾乳头炎伴坏死或心力衰竭等病例中。有大量白细胞者常提示有尿路感染或肾盂肾炎，往往比非糖尿病者为多见。有肾乳头坏死者有时可排出肾乳头坏死组织，为诊断该病的有力佐证。 (责任编辑：tangjiaqi) |
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